Την επιστημονική εξήγηση για τη μεγαλύτερη ευαλωτότητα των μεγαλύτερων σε ηλικία ανθρώπων και των πασχόντων από υποκείμενα νοσήματα στην COVID-19 αποπειρώνται να δώσουν οι ειδικοί σε νέα τους μελέτη – Δείτε τι υποστηρίζουν
Τι είναι αυτό που καθιστά τους ηλικιωμένους και τους πάσχοντες από υποκείμενα νοσήματα πιο ευάλωτους στην COVID-19; Σύμφωνα με νέα μελέτη ερευνητών του Πανεπιστημίου McGill, σχετικά στοιχεία μπορούν να βρεθούν στις πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην έναρξη της λοίμωξης, καθώς ο ιός δεσμεύεται στα κύτταρα ξενιστές. Η μεγαλύτερη κυτταρική οξείδωση λόγω γήρανσης ή ασθενείας ενδεχομένως να μπορεί να εξηγήσει γιατί οι μεγάλης ηλικίας άνθρωποι και εκείνοι που πάσχουν από χρόνιες παθήσεις προσβάλλονται συχνότερα και πιο σοβαρά από τον SARS-CoV-2.
Όπως αναφέρεται στη σχετική δημοσίευση στο Computational and Structural Biotechnology Journal, η κατανόηση των λόγων που κάποια ζώα μολύνονται από τον κορωνοϊό ενώ άλλα όχι θα μπορούσε να αποτελέσει το κλειδί για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Οι ερευνητές, λοιπόν, ανέλυσαν τις διαθέσιμες πρωτεϊνικές ακολουθίες του ιού και των υποδοχέων των κυττάρων ξενιστών σε διάφορα είδη προκειμένου να βρουν το γιατί.
«Γνωρίζουμε ότι ο ιός μπορεί να μολύνει ανθρώπους, γάτες, σκύλους, αλλά όχι βοοειδή και χοίρους. Επίσης, η COVID-19 προσβάλλει τους ηλικιωμένους και τα άτομα με υποκείμενα νοσήματα πιο σοβαρά από τους νέους και υγιείς. Μέχρι τώρα, όμως, οι λόγοι που συμβαίνει αυτό δεν ήταν σαφείς», εξηγεί ο καθηγητής Jaswinder Singh.
Πώς η COVID-19 μολύνει τα κύτταρα
Από τη στιγμή που θα βρεθεί στο κύτταρο ξενιστή, ο ιός καταστρέφει τον μεταβολικό μηχανισμό προκειμένου να αντιγραφεί και να εξαπλωθεί. Η πρωτεΐνη ακίδα του ιού προσκολλάται σε έναν υποδοχέα πρωτεΐνης στην επιφάνεια του κυττάρου ξενιστή, η οποία λέγεται ACE2, συγχωνεύοντας τις μεμβράνες που περιβάλλουν το κύτταρο με τον ιό. Η διαδικασία αυτή επιτρέπει στον ιό να εισβάλει στο κύτταρο και να χρησιμοποιήσει τον μηχανισμό παραγωγής πρωτεϊνών για να δημιουργήσει νέα αντίγραφα του, τα οποία στη συνέχεια μολύνουν τα υπόλοιπα υγιή κύτταρα.
Κατά την ανάλυση των πρωτεϊνών και των δομικών στοιχείων των αμινοξέων τους, οι ερευνητές βρήκαν ότι τα ευάλωτα στον ιό ζώα έχουν κάποια κοινά στοιχεία με τονάνθρωπο. Ενδεικτικά οι άνθρωποι, οι γάτες και οι σκύλοι έχουν δύο αμινοξέα κυστεΐνης, τα οποία σχηματίζουν έναν ειδικό δισουλφιδικό δεσμό που συγκρατείται από ένα οξειδωτικό κυτταρικό περιβάλλον και δημιουργεί μια «γέφυρα» για τον ιό. «Η ανάλυσή μας υποδεικνύει ότι η μεγαλύτερη κυτταρική οξείδωση στους ηλικιωμένους και τους πάσχοντες από υποκείμενα νοσήματα θα μπορούσε να δημιουργήσει την προδιάθεση για πιο σοβαρή λοίμωξη, αντιγραφή και ασθένεια», συμπληρώνει ο καθηγητής και ένα εκ των συγγραφέων της μελέτης, Rajinder Dhindsa.
Στην περίπτωση ζώων ανθεκτικών στον ιό, όπως τα γουρούνια και οι αγελάδες, ένα από τα δύο αυτά αμινοξέα κυστεΐνης λείπει κι έτσι δε μπορεί να σχηματιστεί ο δισουλφιδικός δεσμός. Ως αποτέλεσμα, ο ιός δεν μπορεί να αγκιστρωθεί στο κύτταρο.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, η αποτροπή του σχηματισμού της αγκίστρωσης θα μπορούσε να αποτελεί το κλειδί σε νέες θεραπείες για την COVID-19. Μία στρατηγική, αναφέρουν, ίσως να είναι η διατάραξη του οξειδωτικού περιβάλλοντος που διατηρεί άθικτο τον δισουλφιδικό δεσμό. «Τα αντιοξειδωτικά μπορούν να μειώσουν τη σοβαρότητα της COVID-19, παρεμβαίνοντας στην είσοδο του ιού στο κύτταρο ξενιστή και στην επιβίωσή του μετά τη δημιουργία περαιτέρω λοίμωξης», επισημαίνει ο καθηγητής Singh.
Στα επόμενα βήματά τους, οι ερευνητές υποστηρίζουν πως η τεχνολογία CRISPR θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για την επεξεργασία των πρωτεϊνικών ακολουθιών και τη δοκιμή της ανωτέρω θεωρίας. Οι επιστήμονες εξετάζουν, επίσης, άλλες πρωτεΐνες κοντά στον υποδοχέα ACE2, οι οποίες μπορεί να διευκολύνουν την είσοδο του ιού ώστε να διαπιστώσουν αν και αυτές συμπεριφέρονται με τον ίδιο τρόπο.
